排序方式： 共有4条查询结果，搜索用时 31 毫秒
1
1.
目的:探讨支架蛋白重组人鸟嘌呤核苷酸结合蛋白beta多肽2样蛋白1(guanine nucleotide-binding protein subunit Beta 2-like 1,GNB2L1)对小鼠恶性黑素瘤B16F10细胞增殖和迁移的影响。方法:用靶向GNB2Ll的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒液和空载体慢病毒液感染恶性黑素瘤B16F10细胞,分别获得稳定感染细胞株B16F10-GNB2L1-shRNA(阳性实验组)和B16F10-NC(阴性对照组),未感染病毒液的细胞株B16F10设为空白对照组。Western blot检测GNB2Ll以及上皮间质转化标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平;CCK-8检测细胞的增殖能力;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与B16F10和B16F10-NC相比,B16F10-GNB2L1-shRNA中GNB2Ll蛋白表达水平明显下调;GNB2L1敲降可明显抑制B16F10细胞的增殖和划痕迁移能力;Western blot特异性抗体检测发现GNB2L1敲降的细胞中N-cadherin的蛋白表达水平明显降低,而E-cadherin的蛋白表达水平明显升高。结论:下调GNB2Ll蛋白表达可有效抑制恶性黑素瘤B16F10细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
2.
目的： 探索PDGF-BB是否可以通过外泌体传递,并且验证其在人骨肉瘤中的促血管新生的功能。方法： 分离多种人骨肉瘤细胞中的外泌体,WB法检测PDGF-BB在人骨肉瘤细胞及其外泌体中的表达,将骨肉瘤SJSA-1细胞来源的外泌体与HUVEC共孵育,免疫荧光和激光共聚焦扫描显微镜观察外泌体PDGF-BB进入细胞的方式;慢病毒感染法分别构建PDGF-BB过表达或敲低的SJSA-1细胞系,将其分离出的外泌体与HUVEC共孵育,微管形成实验检测其对血管新生的影响;构建SJSA-1细胞裸鼠移植瘤模型,回输过表达或敲低PDGF-BB的SJSA-1细胞来源的外泌体,观察其对肿瘤生长的影响。结果： 成功分离出骨肉瘤细胞外泌体,并证实其携带大量的PDGF-BB,可通过细胞内吞进入HUVEC。成功构建PDGF-BB过表达或敲低的SJSA-1细胞系,并分离出携带相应水平PDGF-BB的外泌体,与对照组相比,PDGF-BB含量高的外泌体可以显著促进HUVEC的血管生成（P<0.01,t=13.51）和移植瘤生长（P<0.01）,而PDGF-BB含量低的外泌体促血管生成能力减弱（P<0.01,t=8.226）并抑制移植瘤的生长（P<0.01）。结论： 骨肉瘤细胞分泌的外泌体PDGF-BB可以直接被HUVEC摄取,诱导肿瘤血管生成,从而促进骨肉瘤生长。 相似文献
3.
目的 探讨PI3K抑制剂联合溶瘤病毒是否对骨肉瘤具有溶瘤作用。 方法 通过MTT法检测细胞活性,寻找可以增强水泡性口炎病毒Δ51（VSVΔ51）抗肿瘤活性的抑制剂;通过电子显微镜观察内质网肿胀以及Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达情况,探讨其增强溶瘤活性的机制;通过裸鼠移植瘤模型抑瘤实验验证PI3K抑制剂ZSTK474联合溶瘤病毒VSVΔ51疗法的肿瘤清除能力,并通过免疫组织化学实验验证肿瘤细胞凋亡情况。 结果 PI3K抑制剂可以作为溶瘤病毒VSVΔ51的增效剂,其通过加强肿瘤细胞内质网应激促进骨肉瘤细胞凋亡（P＜0.01）。体内实验也表明,PI3K抑制剂联合溶瘤病毒VSVΔ51可以显著增加对骨肉瘤的溶瘤效果（P＜0.001）,而且这种联合疗法增强了肿瘤中免疫细胞的浸润（P＜0.001）。 结论 PI3K抑制剂联合溶瘤病毒是一种潜在的骨肉瘤治疗方法。 相似文献
4.
1